急性脑梗死要注意事项 [依达拉奉联合灯盏花素治疗急性脑梗死22例]
时间：2019-01-23 04:42:05 来源：达达文档网 本文已影响 人 
摘要：目的 探讨依达拉奉联合灯盏花素对急性脑梗死治疗的疗效及安全性。方法 选择42例急性脑梗死患者，随机分为治疗组（22例）与对照组（20例）。治疗组予以依达拉奉联合灯盏花素治疗，对照组予以灯盏花素治疗。观察治疗2周后两组神经功能缺损评分和日常生活能力评分变化，并随时记录用药不良反应。结果 治疗组神经功能缺损评分较对照组明显下降。日常生活能力评分较对照组明显提高，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 在脑梗死急性期，运用依达拉奉联合灯盏花素治疗急性脑梗死，能起到更好的恢复血流、改善侧支循环、减轻炎症反应、减少神经细胞坏死或凋亡、降低致残率的效果。
关键词：依达拉奉；灯盏花素；急性脑梗死
中图分类号：R743.3 R289.5 文献标识码：C 文章编号：1672-1349（2011）07-0888-02
急性脑梗死常造成脑组织血供障碍，引起脑组织缺血、缺氧，最终导致局部脑组织缺血、坏死或脑软化［1］。缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。虽然坏死区脑细胞已经死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，且能获得部分血液供应，存在大量可存活的神经元，如果脑组织血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍可逆转。研究证实再灌注时间窗应在6 h之内，超过此时间窗可发生再灌注损伤，其主要机制是出现自由基过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤［1］。脑梗死发生率颈内动脉占80%，椎基底动脉系统为20%。现对22例急性脑梗死患者进行依达拉奉联合灯盏花素治疗研究报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择2010年8月―2011年1月入院治疗的急性脑梗死患者42例，随机分为两组。治疗组22例，男12例，女10例；年龄38岁～76岁（56.8岁±1.1岁）；病程14 d～35 d（18.4 d±3.1 d）；基底节区梗死11例，脑叶6例，小脑5例。对照组20例，男11例，女9例，年龄39岁～76岁（57.2岁±0.8岁）；病程14 d～36 d（16.8 d±1.5 d）；基底节区梗死9例，脑叶6例，小脑4例。入选病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议关于急性脑梗死的诊断标准，且经头颅CT或磁共振成像（MRI）证实。两组在年龄、病程、伴发疾病方面比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2 治疗方法 两组均给予灯盏花素粉刺（衡阳惯生制药有限公司 ）10 mg～20 mg,用500 mL 10%葡萄糖注射液稀释后使用,每日1次，连用14 d。治疗组加用依达拉奉（济南中科化工有限公司）30 mg加入生理盐水100 mL静脉输注，每日2次，连用14 d。根据患者病情使用脱水、降血压，控制血糖、维持水电解质平衡及预防并发症等处理。
1.3 观察指标 依据美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）标准、日常生活能力指数（BI）评分标准进行评定。分别在治疗前、治疗后2周进行评分。治疗前后监测肝、肾功能和心电图。
1.4 统计学处理 计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验。
2 结 果（见表1、表2）
表1 两组治疗前后NIHSS评分（x±s）分
表2 两组治疗前后BI评分（x±s）分
3 讨 论
急性脑梗死的发病机制为各种原因导致动脉粥样硬化斑致血管痉挛和血栓形成，其作用于血管壁使平滑肌收缩并增殖，诱导血管痉挛。灯盏花素是从云贵高原灯盏花全株植物中提取的黄酮类有效成分灯盏花素等精制而成，主要有抗凝血、抗血栓的作用，可以扩张脑血管、降低脑血管阻力、增加脑血流量、改善血液流变性及微循环，对抗血小板聚集及提高机体耐缺氧能力等。脑缺血期间及再灌注后产生大量自由基，导致大量脂质过氧化物在脑组织中生成，使脑细胞膜结构破坏和钠泵功能障碍［2］。依达拉奉是一种脑保护剂（自由基清除剂）。研究提示N-乙酰门冬氨酸（NAA）是特异性存活神经细胞的标志，脑梗死发病初期含量急剧减少［3］。给予脑梗死急性期患者依达拉奉，可抑制梗死周围局部脑血流量的减少，使发病后脑中NAA的含量较升高。可阻止脑水肿和脑梗死的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡，清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。
本次研究提示，两组治疗前NIHSS评分、BI指数比较差异无统计学意义，治疗组治疗2周后NIHSS评分、BI均较对照组有明显改善（P 本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文
