【新生儿黄疸延迟消退临床探讨】 新生儿表情呆滞,黄疸消退延迟
时间：2019-01-14 04:39:21 来源：达达文档网 本文已影响 人 
【摘要】 目的 探讨新生儿黄疸发生的原因及延迟消退的治疗。方法 回顾分析65例黄疸延迟消退患儿的临床资料。结果 65例患儿中，血清胆红素恢复正常62例，疾病痊愈59例；好转6例；转上级医院治疗有1例。结论 过高的胆红素可以透过细胞膜进入细胞内，干扰细胞的代谢功能，引起细胞功能紊乱。严重者可产生胆红素脑病，导致严重的后遗症，甚至死亡。新生儿黄疸应积极干预治疗，以预防后遗症，提高治愈率。�
【关键词】
黄疸；延迟消退；治疗
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作者单位：465300河南省商城县人民医院
新生儿黄疸约50%~60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸，正常新生儿可能在生后2~3 d出现黄疸，持续1~2周可自然消退，过高的胆红素可以透过细胞膜进入细胞内，干扰细胞的代谢功能，引起细胞功能紊乱。严重者可产生胆红素脑病，导致严重的后遗症，甚至死亡。现总结65例患儿的临床资料，报告如下。�
1 临床资料�
1.1 一般资料 选自2007年12月至2008年12月诊治的65例黄疸延迟消退(病理性黄疸)。其中男40例，女25例；其中早产35例，足月儿30例。�
1.2 诊断标准 均符合《实用新生儿学》(第3版)新生儿病理性黄疸诊断标准生后24 h内出现黄疸。血胆红素>1022 μmol／L，足月儿血清胆红素>220.9 μmol／L，早产儿血清胆红素>255 μmol／LI血清直接胆红素>26 μmol／L；血清胆红素每天上升>85 μmol／L；黄疸持续时间较长，超过2~4周，或进行性加重.�
1.3 实验室检查 肝功能：血清总胆红素222.60~342 μmol／L 42例，>342 μmol／L 23例；以间接胆红素增高为主51例，间接胆红素、直接胆红素均增高14例。其中伴AST增高20例，ALT增高35例，总蛋白下降10例；红细胞及血红蛋白量：5例下降，60例正常；Coombs试验：阳性25例，阴性40例；高铁血红蛋白还原试验：还原率小于75％2例；肝脾B超：肝脾肿大1例；尿常规：全部均无异常。�
1.4 病因 感染因素共30例，其中新生儿肺炎3例，新生儿败血症2例，新生儿肝炎综合征12例，新生儿脐炎5例，新生儿脓疱疮3例，巨细胞病毒感染2例；围产期因素35例，其中新生儿窒息8例，贫血、妊高征3例，胎位、胎盘及脐带异常4例，催产素1例，宫内窘迫5例，头颅血肿4例，颅内出血2例，新生儿溶血病1例，母乳性黄疸7例。�
2 治疗与转归�
本组均给予抗感染、纠酸及治疗原发病，采用综合退黄治疗：口服肝酶诱导剂苯巴比妥每日5 mg／kg，静脉注射白蛋白，5％人血白蛋白，加入5％葡萄糖10~20 ml静脉滴注。65例患儿中，血清胆红素恢复正常62例，疾病痊愈59例；好转6例；转上级医院治疗有1例。�
3 讨论�
新生儿易出现黄疸的原因为：新生儿胆红素生成较多，肝细胞对胆红素的摄入能力不足，肝细胞微粒体中形成结合胆红素的功能缺陷，胆红素排泄缺陷，肠肝循环特点等［1］，使新生儿胆红素代谢为肝脏胆红素负荷大和肝脏清除胆红素能力差。新生儿体内胆红素集聚引起的皮肤或其他器官黄染［2］。高未结合胆红素血症对脑细胞有毒性作用，以对生理上最活跃神经细胞影响最大，使脑细胞的能量产生受到抑制；胆红素沉积于受损部位，引起神经细胞肿胀、固缩、崩解、被吞噬；神经胶质增生，临床出现胆红素脑病并留有后遗症，严重者可导致死亡。�
感染因素及围产期因素是黄疸延迟消退的重要原因［3］。新生儿接触外界环境，呼吸道感染，脐部及皮肤感染引起的肺炎、脐炎、脓疱疮、败血症等大大增加，病原微生物及其产出的毒素，体内具有氧化性代谢产物的堆积及白细胞吞噬微生物产生的过氧化氢等，使红细胞的细胞膜更不稳定。溶血进一步加重导致黄疸，母孕期感染如巨细胞病毒(CMV)、孕母本身存在乙型肝炎等，都可能导致新生儿肝脏损害，引起新生儿肝炎，导致黄疸；围生期窒息导致的缺氧、酸中毒、低血糖、低体温及血流的再灌注均可抑制肝酶的活性，影响肝脏对胆红素的摄取和结合功能，窒息缺氧可降低胆红素与清蛋白的结合力，影响胆红素的运输、代谢和排泄，使血清胆红素增高，消退时间延长。窒息时的消化道功能紊乱、腹胀、便秘导致的肠肝循环增加都可导致黄疸程度的加重；母乳性黄疸由新生儿胆红素代谢的肠肝循环增加所致。若诊断新生儿病理性黄疸，在排除其他引起新生儿高胆红素疾病以后，及早中止母乳喂养72 h，待血清胆红素下降后，再恢复母乳喂养；疑新生儿溶血病，皮肤及巩膜中至重度黄染且贫血的患儿，应立即化验血胆红素、母婴血型和抗人球蛋白试验，同时静脉滴注清蛋白19／kg或血浆10 ml／kg，预防核黄疸。早产儿因肝脏不成熟，葡萄糖醛酸转化酶不足，对胆红素代谢不完全、胃肠蠕动弱、胎粪排出延迟者更易发生高胆红素血症，而早产儿血脑屏障未成熟，在血胆红素接近171／�mol／l。时，有引起核黄疸的危险，严重者可危及生命或引起严重神经系统后遗症，故对早产儿黄疸干预应更积极［4］。�
总之，过高的胆红素可以透过细胞膜进入细胞内，干扰细胞的代谢功能，引起细胞功能紊乱。严重者可产生胆红素脑病，导致严重的后遗症，甚至死亡。新生儿黄疸应积极干预治疗，以预防后遗症，提高治愈率。�
参 考 文 献�
［1］ 金汉珍，黄德珉.实用新生儿学.第3版，人民卫生出版社,2004：269.�
［2］ 唐仕芳.新生儿黄疸288例临床病因分析及防治.重庆医学，2004，33(4)：532.�
［3］ 杨锡强，易著文.儿科学.第6版，人民卫生出版社，2004：133�14.�
［4］ 张美云.108例新生儿高未结合胆红素血症的病因分析.华北煤炭学院学报，2001，3(2)：203.
